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临床执业医师内科学精讲笔记第九篇理化因素所致疾病(9)


  第三节  急性一氧化碳中毒
  在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)。CO是无色、无臭和无味气体,比重O.967。空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
  【病因】
  工业上,高炉煤气和发生炉含C0 30%~35%;水煤气含CO 30%~40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中,如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO,会导致吸人中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可引起现场人员中毒。
  煤炉产生的气体含C0量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中毒。
  【发病机制】
  CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸人较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3 600。COHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关,而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关(图10-2-4)。
  CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。
  【病理】
  急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱桃红色;各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿;苍白球出现软化灶;大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少,受累明显;小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变;心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
  【临床表现】
  (一)急性中毒
  正常人血液中COHb含量可达5%~lO%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况,如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级:
  1.轻度中毒  血液COHb浓度为10%~20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。
  2.中度中毒  血液COHb浓度为30%~40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色,临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
  3.重度中毒  血液COHb浓度达40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decortical syndrome)状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。
  (二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
  急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的"假愈期",可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
  【实验室检查】
  (一)血液COHb测定
  可采用简易测定方法,如①加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液1~2滴,混匀。血液中COHb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。②分光镜检查法:取血数滴,加入蒸馏水10ml,用分光镜检查可见特殊的吸收带。监测血中COHb浓度,不仅能明确诊断,而且有助于分型和估计预后。
  (二)脑电图检查
  可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。
  (三)头部CT检查
  脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
  【诊断与鉴别诊断】
  根据吸入较高浓度CO的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合及时血液COHb测定的结果,按照国家诊断标准(GB8781-88),可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故,接触史比较明确。疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
  急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标,但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
  【治疗】
  (一)终止CO吸入
  迅速将患者转移到空气新鲜处,终止CO继续吸入。卧床休息,保暖,保持呼吸道畅通。
  (二)氧疗
  给予氧疗,迅速纠正缺氧状态。
  1.吸氧  中毒者给予吸氧治疗,如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟;吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
  2.高压氧舱治疗  能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量,促进氧释放和加速CO排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防CO中毒引发的迟发性脑病。
  (三)机械通气
  呼吸停止时,应行气管内插管,吸入100%氧,进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换。
  (四)防治脑水肿
  严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20%甘露醇1~2g/kg静脉快速滴注(10ml/min)。待2~3天后颅内压增高现象好转,可减量。也可注射呋塞米(速尿)脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素(如地塞米松)也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐者,首选地西泮,10~20mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠0.5~1g,剂量可在4~6小时内重复应用,亦可实施人工冬眠疗法。
  (五)促进脑细胞代谢
  应用能量合剂,常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯芬酯(氯酯醒)250~500mg肌注;胞磷胆碱(胞二磷胆碱)500~1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴,每天一次。
  (六)防治并发症和后发症
  昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅,必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养,必要时鼻饲。高热能影响脑功能,可采用物理降温方法,如头部用冰帽,体表用冰袋,使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时,可用冬眠药物。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后,应作咽拭子、血、尿培养;如有后发症,给予相应的治疗,严防神经系统和心脏后发症的发生;为有效控制肺部感染,应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。
  【预后】
  轻度中毒可完全恢复。昏迷时间过长者预后严重。迟发脑病恢复较慢,少数可留有永久性症状。
  【预防】
  加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道,防止管道漏气。
  厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气。有CO的车间和场所要加强通风。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时,要戴好防毒面具。
  要经常监测工作环境空气中CO浓度,我国规定车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。

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更新时间2022-03-13 11:00:35【至顶部↑】
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